Οι γενετικές διαφορές στη ρύθμιση της λεπτίνης μπορεί να προδιαθέτουν κάποιους στην παχυσαρκία

Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), περισσότεροι θάνατοι παγκοσμίως συνδέονται με το υπερβολικό βάρος και την παχυσαρκία παρά με το είναι κάποιος πολύ αδύνατος. Από το 1975, ο αριθμός των παχύσαρκων ανθρώπων σε όλο τον κόσμο έχει τριπλασιαστεί. Ο WHO αποδίδει αυτή την κρίση στην αυξανόμενη κατανάλωση ενεργειακά πλούσιων και λιπαρών τροφών, παράλληλα με το γεγονός ότι ο τρόπος ζωής και οι δουλειές μας έχουν γίνει λιγότερο απαιτητικές από φυσική άποψη. Το αποτέλεσμα είναι μια αναστάτωση στο ενεργειακό ισοζύγιο που ευνοεί την αύξηση του σωματικού βάρους.

Διαβάστε επίσης: 
Μια μεγαλύτερη κοιλιά μπορεί να οδηγήσει σε έναν μικρότερο εγκέφαλο

Όταν ο Δρ Jeffrey Friedman, μοριακός γενετιστής στο Ιατρικό Ινστιτούτο Howard Hughes του Πανεπιστημίου Rockefeller της Νέας Υόρκης, απομόνωσε το 1995 το γονίδιο που κωδικοποιεί τον καταστολέα της όρεξης και έδειξε ότι τα λιπώδη κύτταρα τον απελευθερώνουν, σχολίασε: "Η ιδέα εδώ είναι ότι υπάρχει κάτι που μοιάζει με θερμοστάτη ο οποίος ρυθμίζει το λίπος του σώματος. Ένα συγκεκριμένο σημείο, όπως η ρύθμιση της θερμοκρασίας σε έναν θερμοστάτη, θα μπορούσε να είναι το επίπεδο σωματικού λίπους που διατηρεί ο εγκέφαλος για να έχει τις βέλτιστες συγκεντρώσεις της λεπτίνης”. Η ιδέα της λεπτίνης ως σηματοδότη του σωματικού λίπους μπορεί να βοηθήσει στην εξήγηση του γιατί μερικοί άνθρωποι είναι φυσικά πιο παχείς από άλλους. Για παράδειγμα, μερικοί άνθρωποι μπορεί να έχουν λιποκύτταρα που είναι γενετικά κατασκευασμένα για να παράγουν ελάχιστες ποσότητες λεπτίνης. Το σώμα τους θα χρειαστεί να δημιουργήσει περισσότερα λιπώδη κύτταρα για να συνεισφέρει τη σωστή ποσότητα λεπτίνης στην κυκλοφορία του αίματος. Άλλοι μπορεί να είναι γενετικά προδιατεθειμένοι να ανταποκριθούν ελάχιστα στην ορμόνη, ίσως επειδή τα μόρια του υποδοχέα στα εγκεφαλικά κύτταρα τους, όπου η λεπτίνη ασκεί τα σήματα της, συνδέονται ελάχιστα με την ορμόνη. Αυτοί οι άνθρωποι θα χρειάζονταν επίσης περισσότερα λιπώδη κύτταρα ώστε ο εγκέφαλος να αισθάνεται ότι είχε λάβει το σωστό σήμα για τη ρύθμιση του θερμοστάτη λίπους.

Διαβάστε και αυτό: 
Θεραπεία της παχυσαρκίας: μια νέα συνδυαστική στρατηγική αντιμετωπίζει τον υπερβολικό λιπώδη ιστό

Το πρόβλημα με την παχυσαρκία, ωστόσο, είναι ότι είναι δύσκολο να καταλάβουμε τι ακριβώς την προκαλεί. Φαίνεται ότι μερικοί άνθρωποι είναι πιο επιρρεπείς στην απόκτηση υπερβολικού βάρους από άλλους, αλλά λίγα είναι γνωστά για το γιατί συμβαίνει αυτό. Τώρα, οι επιστήμονες ανακάλυψαν έναν γενετικό μηχανισμό που μπορεί να ευθύνεται για τουλάχιστον το 10% όλων των περιπτώσεων παχυσαρκίας. Η έρευνα επικεντρώνεται και πάλι στη λεπτίνη που συχνά αναφέρεται ως η ορμόνη της πείνας και η οποία βοηθά στη ρύθμιση της ενεργειακής ισορροπίας εμποδίζοντας την πείνα. Ανάλογα με τη συγκέντρωσή της στην κυκλοφορία του αίματος, επηρεάζει το πόσο βάρος θα αποκτήσει κάποιος. Ωστόσο, μέχρι σήμερα, είχαμε περιορισμένες πληροφορίες σχετικά με τη λειτουργία της. "Έχουμε μάθει πολλά για τη λεπτίνη", δήλωσε ο Olof Dallner, ερευνητικός συνεργάτης και κύριος συγγραφέας της νέας μελέτης, "αλλά δεν καταλαβαίναμε πραγματικά τη βασική βιολογία αυτού που ρυθμίζει το γονίδιο της λεπτίνης".

Διαβάστε επίσης: 
Πρωτοποριακή ανακάλυψη στην έρευνα για την παχυσαρκία

Αυτό που διαπίστωσαν οι ερευνητές ήταν ότι το γονίδιο που κωδικοποιεί τη λεπτίνη ελέγχεται από ρυθμιστικούς παράγοντες. Ένας από αυτούς τους παράγοντες ονομάζεται «μακρύ μη-κωδικοποιητικό RNA ή IncRΝΑ». Οι ερευνητές δημιούργησαν ποντικούς χωρίς αυτό το συγκεκριμένο lncRNA και στη συνέχεια τους τάισαν με μια δίαιτα υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, τα ποντίκια έγιναν παχύσαρκοι, αλλά τα λιπώδη κύτταρά τους παρήγαγαν μικρότερες ποσότητες λεπτίνης. Ωστόσο, όταν στους ίδιους ποντικούς έγιναν ενέσεις λεπτίνης, έχαναν βάρος. Οι επιστήμονες εξετάζουν αυτές τις ενέσεις ως μορφή θεραπείας για άτομα με μεταλλάξεις στη λεπτίνη. Αυτός ο αριθμός των ατόμων είναι άγνωστος, αλλά ο Dallner πιστεύει ότι θα μπορούσε να είναι όσο το 10% όλων των περιπτώσεων παχυσαρκίας.

"Το σημαντικό για μένα είναι ότι ξεκινήσαμε να μελετήσουμε το γονίδιο λεπτίνης στα ποντίκια και καταλήξαμε στο συμπέρασμα ότι διάφοροι μηχανισμοί μπορούν να προκαλέσουν παχυσαρκία στους ανθρώπους", αναφέρει ο Dallner ο οποίος εξήγησε ότι οι περισσότεροι παχύσαρκοι άνθρωποι γίνονται ανθεκτικοί στη λεπτίνη επειδή τα λιπώδη κύτταρα τους παράγουν τόσο υψηλές ποσότητες της ορμόνης που ο εγκέφαλος σταματά να ανταποκρίνεται σε αυτήν. Ως εκ τούτου, τους είναι ακόμη πιο δύσκολο να περιορίσουν την πείνα τους. Ενώ χρειάζεται να γίνουν περισσότερες μελέτες για να καθοριστεί η ακριβής σχέση μεταξύ του lncRNA και της λεπτίνης, δεν υπάρχει πλέον αμφιβολία ότι υπάρχει συσχετισμός. «Όταν μελετήσαμε το lncRNA, συνειδητοποιήσαμε ότι ήταν εξ ολοκλήρου συν-ρυθμισμένο με τη λεπτίνη, ότι εκφράζεται όπου εκφράζεται και η λεπτίνη, όπως και ότι όταν η λεπτίνη είναι σε χαμηλά επίπεδα, το ίδιο παρατηρείται και σε αυτό και το αντίστροφο. Αυτό ήταν κάτι πολύ σημαντικό που όταν το ανακάλυψα είπα: Κάτι συμβαίνει πραγματικά εδώ.», κατέληξε ο Dallner. Η μελέτη δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature Medicine.

Φωτεινή Πουρνάρα